专家：“酶”是肥胖控制器 缺乏喝水也会胖 [喝什么减肥]

专家揭示：酶是控制肥胖的关键 饮水不足也会导致体重增加

1. 酶是高效的催化剂

什么是酶？酶在生物体的新陈代谢中扮演着催化剂的角色。

我们细胞内的各种化学反应，在常温、常压、水溶液的环境下能够迅速进行，这得益于酶的存在。

例如，氧和氢结合成水的过程，如果没有酶的帮助，它们在常温下缓慢结合需要很长时间。但是有了酶，这个“搬运工”就能迅速将氧和氢结合在一起，就像我们从南京到北京，坐飞机比走路快得多。

通常情况下，酶促反应的速度是非催化反应的103到1017倍。

酶还具有“专一性”，比如淀粉酶只催化淀粉分解，而不参与蔗糖的水解；在细胞分裂和DNA复制过程中，DNA限制酶、DNA连接酶、DNA聚合酶、RNA聚合酶、DNA解旋酶等各司其职，缺一不可。

人体细胞内含有数千种酶，它们各自负责消化、吸收、代谢、排泄、呼吸、运动和生殖等生命活动中的所有化学反应。

如果任何一种酶出现问题，都会影响化学反应的正常进行，导致某种疾病的发生。

—

2. 酶是控制肥胖的关键

如果控制代谢的酶出现缺陷，就会导致代谢性疾病，比如肥胖，就和脂肪代谢酶有关。

实例：一位朋友抱怨自己没有口福，她饮食控制严格，却依然肥胖。而她的同学，虽然大吃大喝，却保持苗条。科学研究发现，人体的肥胖与体内脂肪代谢酶的含量和活性密切相关。脂肪不能自行转化为能量，需要脂肪代谢酶的帮助，才能使脂肪酸进入线粒体进行β-氧化，转化为能量并消耗掉。

如果人体缺乏脂肪代谢酶，脂肪就难以进入线粒体，不会转化为能量，那么即使节食和活动，也不能消耗脂肪。

科学家还发现了人体内的脂肪控制器——酶MGAT2，它决定摄入的脂肪是被燃烧还是储存。科学家在老鼠和人类的肠道内发现了这种酶，他们发现，体内没有酶MGAT2的老鼠在摄入高脂肪食物时，依然能保持苗条和健康，因为老鼠吸收的脂肪都被作为能量燃烧掉了，而不是储存起来。

—

3. 痛风源于肝脏代谢酶的紊乱

实例：一位朋友在南边发展，经常外出应酬，大量食用海鲜和饮用啤酒，现在患上了痛风。他发现在广州和内地，痛风患者的数量有很大差异。

痛风的主要原因是尿酸过高，这是嘌呤代谢紊乱的结果。在细胞生成和死亡的过程中，核苷酸分解产生嘌呤类化合物，嘌呤在酶的作用下转化为尿酸。

食物中的嘌呤类化合物、核酸和核蛋白经过消化和吸收后，也在酶的作用下转化为尿酸。

肝脏是嘌呤转化为尿酸的关键场所。如果肝脏代谢异常，某些合成酶或移换酶的浓度或活性增加，或者某些转移酶部分缺乏，都会导致嘌呤代谢紊乱，使尿酸生成过多。

尿酸浓度过高，在一定条件下就会在某些组织（如关节）中形成结晶，导致疼痛和痛风的发生[微信：junge239]。

为什么海边的人痛风患者较多？因为食用高嘌呤的海鲜过多，肝脏中催化嘌呤代谢的酶可能不足。

—

4. 缺乏酶导致细胞能量生成不足

哈夫病可能是“代谢性肌病”，其原因可能是能量代谢过程中缺乏某种酶。

细胞内的线粒体是能量工厂，我们摄入的碳水化合物（淀粉）、脂肪和蛋白质等主要成分，必须在酶的作用下进一步分解，才能被线粒体利用，转化为能量分子三磷酸腺苷（ATP）。

碳水化合物需要转化为葡萄糖后才能成为“燃料”。如果缺乏相应的酶，影响了肝糖原和葡萄糖的分解代谢，碳水化合物就难以转化为“燃料”，导致进入线粒体的燃料不足。

　　脂肪是由甘油和脂肪酸组成的甘油三酯。而甘油三酯必须在“水解酶”的催化作用下才能水解，释放出短链和中链脂肪酸，这时它们才可能成为“燃料”，如果缺少了“水解酶”，也会造成燃料缺乏。

　　脂肪酸是不能自动进入线粒体内的，只有通过由“肉碱和多种转移酶”组成的运送系统的运送才能够进入线粒体，并在“脂肪酸氧化酶”的催化作用下发生氧化反应。肉碱缺乏，也可造成线粒内燃料缺乏。

　　种种原因造成的燃料缺乏，都可导致能量合成的不足。

　　肌肉需要ATP供给能量来正常工作，当能量水平太低时，就会造成肌无力和运动耐力减低，有可能致肌肉疼痛和痉挛，甚至肌肉分解坏死。

　　${FDPageBreak}

　　5、基因缺陷让“酶”异常了

　　酶异常，有些情况是由控制酶生产的“基因缺陷”造成的。

　　酶是蛋白质的特殊类型，基因就像生产蛋白质(如酶)的“图纸”。由于某种原因(如核苷酸的缺失或突变)导致了基因的缺陷，也就是说“图纸”变了，就可能导致蛋白质合成的错误或缺失，进而导致了这种酶活性的改变。

　　如，高脂血症也是一种代谢性疾病，和脂蛋白酯酶(LPL)的活性有关，如果你这种酶活性不正常，即使你和正常人的饮食一样，你也容易患上高脂血症。

　　脂蛋白酯酶(LPL)的活性为何会不正常呢？是LPL基因突变了，该突变可能影响脂蛋白酯酶基因的表达，进而影响脂蛋白酯酶的活性，进而影响其在血脂代谢中的作用，也就是说，这一突变，可能是高脂血症的危险因素之一。

　　代谢性肌病，其中肉毒碱十八烷基酰基转移酶(CPT)缺乏，导致的脂质沉积病在该类疾病中最为常见。其原因是，负责将肉毒碱运入细胞内的蛋白基因发生了突变(基因缺失)，造成了“原发性肉毒碱缺乏”。哈夫病可能是这种原因。

　　${FDPageBreak}

　　`

　　6、烟、酒可降低“酶”的活性

　　因基因变异诱发的代谢性疾病，只能听凭命运的安排吗？不然，科学家研究发现，通过“调节饮食”可以加以预防。

　　有证据显示，糖代谢过程有问题，可以通过高蛋白饮食来解决；脂代谢不太好的，可以用高糖低脂的饮食。

　　有乳糖酶缺陷的人群，喝鲜奶可导致乳糖不耐受症，出现腹泻。而如果改喝酸奶，就不会出现这种表现了。

　　您该怎么办？建议您进行彻底的检查，了解自己有无此方面的缺陷，请临床医生帮您设计一个特殊的饮食计划，来和您的代谢能力、基因状况和个人需要相匹配。

　　特别要说的是，不良嗜好可让代谢性疾病雪上加霜。

　　饮酒：在敏感的个体, 即使中等量饮酒亦可引起高甘油三酯血症。酒精可增加体内脂质的合成率, 减少脂肪酸被氧化的比例, 并增加酯化脂肪酸的比例。此外,酒精还可降低脂蛋白酯酶的活性,而使甘油三酯分解代谢减慢。

　　吸烟：吸烟也可增加血浆甘油三酯水平。流行病学研究证实, 与正常人平均值相比较, 吸烟可使血浆甘油三酯水平升高9.1%。

　　${FDPageBreak}

　　7、多运动可让肥胖不遗传

　　科学家通过研究还发现，运动是预防代谢性疾病的好方法。

　　今年8月31日发表在美国《公共科学图书馆医药卷》上的一篇研究报告说：锻炼可使有易胖基因的人平均减少体重40%。

　　研究人员在分析2万多人基因数据的基础上，确定了12个可导致肥胖的基因变异。随后，他们对比分析了受调查者的运动习惯和实际体重。结果显示，对于一个身高约1.7米的人来说，如果运动少，体内每多一个肥胖基因变异，体重就会增加592克，肥胖几率也增加1倍。

　　但如果经常运动，每个肥胖基因变异只会增加364克体重，肥胖几率也比前者低40%。

　　领导这项研究的英国剑桥大学洛斯博士指出:这表明多运动完全可以“减少肥胖基因造成的影响”。他说：“每天去公园走走或爬楼梯，都能起到控制体重的效果”。

　　另一个研究显示：习惯于静坐的人，血浆甘油三酯浓度比坚持体育锻炼者要高。无论是长期或短期体育锻炼，均可降低血浆甘油三酯水平。锻炼可增高脂蛋白酯酶活性, 升高高密度脂蛋白水平，并降低肝脂酶活性。长期坚持锻炼,还可将外源性甘油三酯从血浆中清除。

　　代谢性肌病呢？目前还不清楚常规的锻炼对于脂肪代谢是否有益。因为这些疾病罕见，对代谢性肌病的某些特性还不很清楚。[517doudou.com]

　　本文来自家庭医生在线论坛，由网友发布，本站仅引用以提供参考，不代表本站赞同文章的观点。如您认为本文在内容和知识产权上侵害了您的利益，请与我们联系：020- 。